Protéine Spike, bon à savoir
Par Roxana Bruno, Biochimiste, Docteur en Inmunologie.
Une étonnante ressemblance entre les syncitines
humaines et la protéine spike du sars-cov-2. Pourquoi les vac cins contre le
covid-19 pourraient affecter la fertilité.
Résumé
Les vaccins contre la COVID-19 introduisent la protéine spike (S) du
virus SARS-CoV-2 comme étant un supposé antigène pour déclencher la réponse
immunitaire, qui partage une forte similitude génétique et protéique avec deux
protéines humaines, la Syncitine-1 et la Syncitine-2.
Les syncitines humaines
Les syncytines humaines sont le produit d’expression des gènes de
l’enveloppe (Env) des rétrovirus endogènes humains (HERV): ce sont des
protéines qui régulent la fusion entre les cellules et ont des propriétés
immunosuppressives.
Les syncytines s’expriment de manière physiologique pendant la
grossesse: elles interviennent dans le développement du placenta, la
différenciation du trophoblaste, l’implantation de l’embryon dans l’utérus et
l’immunosuppression du système immunitaire de la mère pour empêcher le rejet
allogénique de l’embryon.
En raison de la ressemblance entre les syncytines et la protéine spike
du SRAS-CoV-2, les anticorps induits par l’un des vaccins contre la COVID-19 pourraient
déclencher une réaction croisée contre les syncytines, entraînant des effets secondaires
allergiques, cytotoxiques et/ou auto-immune qui affecteraient la santé et la
reproduction humaine.
Les vaccins ARNm ont la capacité potentielle de modifier l’ADN humain
Les vaccins ARNm ont la capacité potentielle de modifier l’ADN humain
par le mécanisme de silence génétique facilité par les ARN d’interférence. En
utilisant des oligonucléotides anti-sens inhibiteurs, le gène de la syncytine a
pu être silencié. Lorsque
l’ARNm du gène ou la quantité de protéine syncytine diminue se produisent de
graves défauts du placenta, une mauvaise différenciation du trophoblaste humain
et un dysfonctionnement vasculaire placentaire, entraînant la fin de la
gestation.
Éthique des fabricants de ces vaccins
Les entreprises qui mettent au point les vaccins contre la COVID-19
n’agissent pas de manière éthique ou responsable, parce qu’elles ne réalisent
pas les études de sécurité sur les modèles animaux appropriés, elles ne
respectent pas les délais nécessaires pour détecter les effets indésirables à
moyen et à long terme et qu’elles ne fourniront pas d’informations sur la
composition réelle, celle qu’ils
considèrent comme «confidentielle».
Les volontaires ne sont pas correctement informés de tous les risques
liés à la vaccination. En avançant et en raccourcissant les phases
expérimentales, les entreprises transfèrent le risque des animaux à l’homme, en
utilisant les gens comme modèles de défi animal.
Les conséquences de l’inoculation de gènes étrangers avec les vaccins
contre la COVID-19 peuvent s’avérer catastrophiques pour le destin de
l’humanité, si l’on tient compte du rôle des protéines d’enveloppe HERV
(syncitines) dans la physiologie humaine et de leurs effets pathogènes
potentiels sur divers cancers et troubles auto-immunes.
La similitude étonnante entre les protéines rétrovirales humaines
endogènes et la protéine Spike du SRAS-COV-2.
Plusieurs voix qualifiées de chercheurs scientifiques et médicaux
mettent en garde la communauté internationale contre le danger que représentent
les vaccins contre la COVID-19 et demandent aux autorités d’arrêter
immédiatement les essais cliniques de phase III des vaccins contenant de l’ARNm
de la protéine Spike du virus SARS-CoV-21, 2 .
L’une des raisons de cette demande urgente est que la
protéine S, contre laquelle les fabricants de vaccins sont en concurrence pour
développer un vaccin, présente une grande similitude génétique et protéique
(c’est-à-dire qu’elle est très homologue dans la séquence des nucléotides et
des acides aminés) avec deux protéines humaines codées par des gènes situés sur
les chromosomes 7 et 6, dénommés
Syncitine-1 et Syncitine-2, respectivement. (Figure 1)
Figure 1: La glycoprotéine spike du SRAS-CoV-2 partage
une grande similitude protéique dans la séquence des acides aminés avec la
protéine humaine Syncitine-1.
La Syncytine-1 est la protéine de l’enveloppe du rétrovirus W humain
endogène (HERV-W), dont la fonction est nécessaire pendant la grossesse pour
permettre le développement du placenta et la différenciation du trophoblaste 3,car
elle intervient dans la fusion des cellules placentaires et permet
l’implantation de l’embryon dans l’utérus 4.
La Syncitine-2 est la protéine de l’enveloppe d’un autre membre de la
famille HERV (HERV-FRD) et est également hautement présente dans le placenta
humain 5. Bien que les deux syncytines 1 et 2 soient des protéines
qui facilitent la fusion cellule-cellule des cytotrophoblastes pour permettre
la formation de la couche multinucléée du syncytiotrophoblaste pendant le
développement placentaire, la Syncytine-2 (mais pas la Syncytine – 1) possède
en outre une activité immunosuppressive par laquelle elle parvient à rendre
invisible le fœtus devant le système immunitaire de la mère, empêchant ainsi le
rejet allogénique, l’embryon étant un être humain unique et unique et
génétiquement différent de la mère 6.
La similitude qui existe entre la structure des syncitines et la
protéine Spike du virus SARS-Cov-2 est vraiment stupéfiante. La protéine des
syncytines matures (protéine de l’enveloppe, Env, des rétrovirus endogènes
humains, HERV) est composée d’un trimère d’hétérodimères de deux sous-unités,
S1 et S2, reliées par une liaison disulfure labile entre les deux chaînes, qui
se scinde par Furina après la liaison de S1 au récepteur 7, 8, 9.
La structure des syncitines est la même que celle décrite pour la
protéine Spike du SRAS-CoV-2. La sous-unité S1 de la pointe se lie au
récepteur, puis la séparation entre les deux – la coupure effectuée par
l’enzyme Furine des sous-unités S1 et S2 – permet l’entrée du virus dans les
cellules10.
Etonnament, le virus SARS-CoV-2 présente également des séquences
identiques aux syncitines qui lui confèrent une activité d’immunosuppresseur 11,avec
laquelle le virus parvient à devenir «invisible» au système immunitaire de la
personne infectée.
Pourquoi les vaccins contre le
COVID-19 pourraient-ils affecter la fertilité humaine?
En premier lieu, les vaccins expérimentaux contre la COVID-19 pourraient
affecter la fertilité humaine en raison de la forte ressemblance entre les
syncitines et la protéine spike du SRAS-CoV-2 11.
Nous ne savons pas encore si les anticorps générés par l’action de la
vaccination contre la COVID-19 pourraient réagir de façon croisée avec les
syncitines. Si les anticorps contre la SRAS-COV-2 reconnaissaient les syncitines
humaines, ces protéines seraient bloquées et neutralisées par les anticorps, ce
qui leur empêcherait de remplir leur fonction de fusion des cytotrophoblastes
fœtaux, qui jouent un rôle clé aussi bien dans le processus d’implantation de
l’embryon que dans le développement placentaire. Il se traduirait par
l’avortement spontané de l’embryon chez les femmes vaccinées, en empêchant le
processus de différenciation et de nidification dans l’utérus, par une action
d’inhibition directe des syncitines par les anticorps induits par la
vaccination artificielle avec l’un des vaccins expérimentaux contre la Covid-19.
En effet, cette affirmation est étayée par l’observation selon laquelle
l’expression de la synctine recombinante dans une grande variété de types de
cellules induit la formation de syncites géants et la fusion d’une lignée
cellulaire trophoblastique humaine qui exprime la syncitine endogène peut être
inhibée par un antisérum anti-syncitine. Un anticorps polyclonal de lapin
produit contre un mélange de peptides Env-W a pu inhiber in vitro la fusion
cellulaire facilitée par les syncitines humaines 12.
Avec la même logique, nous pourrions espérer que les anticorps dirigés
contre la pointe Spike pourraient également reconnaître et neutraliser la
Syncitine-2, de sorte que leur activité immunosuppressive pourrait être
affectée, laissant l’embryon exposé à la reconnaissance du système immunitaire
de la mère, pouvant conduire au rejet immunitaire maternel du fœtus 13.
Il a été démontré que les protéines de l’enveloppe des HERV (HERV-Env),
d’une part, déclenchent à la fois l’immunité innée et l’immunité adaptative,
provoquant des réactions inflammatoires, cytotoxiques et apoptotiques. D’autre
part, elles ont la capacité de prévenir l’activation de la réponse immunitaire,
présentant des propriétés immunosuppressives et agissant comme immuno-régulatrices
14. (Fig. 2)
Lorsqu’il existe une similitude aussi élevée avec des motifs de peptides
rétroviraux endogènes, le système immunitaire humain peut le détecter comme un
antigène distinct et peut déclencher une réaction allergique, comme celles qui
se produisent lorsque les haptènes (par exemple la pénicilline) se lient aux
protéines de l’hôte 11.
La vaccination contre la COVID-19 pourrait également induire des
réponses d’anticorps de type IgE et une hypersensibilité de type retardée par
les lymphocytes T, comme on l’a observé chez la souris, qui, après exposition à
un vaccin contre le SRAS, leur a provoqué une réaction allergique 15, 16.
Par conséquent, nous savons déjà qu’en raison de la
similitude de la protéine Spike du virus SARS-CoV-2 avec les deux protéines
humaines, Syncitine-1 et Syncitine-2, il est peu probable que soit obtenu un
vaccin sûr contre la COVID-19, sans observer d’effets secondaires allergiques,
cytotoxiques et/ou auto-immunes et sans que ces effets affectent tôt ou tard le
mécanisme délicat de la reproduction humaine.
Deuxièmement, les vaccins expérimentaux contre la COVID-19 pourraient
affecter la fertilité humaine parce que les niveaux d’expression de l’acide
ribonucléique messager (ARNm) des syncitines augmentent progressivement depuis
le début de la conception, pendant le premier trimestre et jusqu’à la fin de la
grossesse 17.
Aussi bien la fusion comme la différenciation des cellules du
trophoblaste sont associées à une augmentation concomitante de l’expression de
l’ARNm du gène syncytine (HERV-W env) et de la protéine Syncitine. En termes
simples, si la quantité de protéines ou d’ARNm du gène Syncitine diminue, on
observe des défauts dans la formation du placenta, une mauvaise différenciation
du trophoblaste et un dysfonctionnement vasculaire dans le placenta.
Il a été constaté que les taux de protéines et de transcription du gène
syncitine sont significativement diminués chez les femmes souffrant
d’hypertension induite par la grossesse, y compris les patientes atteintes de
prééclampsie et d’hypertension liée à la grossesse 18.
Cliniquement, l’expression diminuée et la localisation anormale de
Syincitine-1 et Syncitine-2 ont été trouvées dans la prééclampsie, un désordre
de grossesse qui se caractérise par des défauts dans la formation du placenta,
la mauvaise différenciation de trophoblaste et le dysfonctionnement vasculaire
dans le placenta. Cela signifie que l’expression altérée du gène de la
syncitine et l’emplacement cellulaire altéré de son produit protéique peuvent
contribuer à l’étiologie de la prééclampsie 19. En d’autres termes,
une expression placentaire réduite de la syncitine peut contribuer à des
processus de fusion cellulaire altérés pendant la placentogenèse et à une
fonction placentaire altérée dans les troubles liés à l’hypertension durant la
grossesse 20.
Par ailleurs, la détermination de la Syncytine-1 dans le sperme humain
et de son récepteur ASCT-2 dans l’ovocyte humain suggère très probablement un
rôle de la Syncytine-1 dans la fusion du sperme et de l’ovocyte pendant la
fécondation 21. Le récepteur ASCT-2, mais pas La syncytine-1, est
exprimé en ovocytes et le niveau d’ARNm augmente avec l’augmentation de la
maturité des ovocytes. Cependant, on ne sait toujours pas comment sont réalisés
la fusion des gamètes, les syncitines et leurs récepteurs.
Vaccins contre la COVID-19: une
expérience de transgenèse humaine à grande échelle.
Les vaccins ARNm contre la Covid-19 des sociétés Moderna,
Pfizer/BioNtech et CureVac contiennent des ARN messagers de la protéine spike,
qui sont administrés recouverts de nanoparticules lipidiques avec du
polyéthylène glycol afin d’échapper aux mécanismes du corps et de leur
permettre d’entrer dans les cellules.
Cette plate-forme de thérapie par ARNs modifiés est totalement nouvelle,
c’est une forme expérimentale d’inoculation de gènes étrangers dans le corps
humain qui ne peut pas être appelée «vaccination» car il ne s’agit pas
d’administrer des agents pathogènes atténués ou inactivés comme de simples
antigènes qui stimulent l’immunité. Il s’agit de l’inoculation dans le corps
humain de variants de gènes synthétiques injectables, afin qu’ils pénètrent
dans les cellules humaines et les fasse produire la protéine spike (S) du
virus, ce qui
représente une véritable expérience de transgenèse, jamais
réalisée auparavant dans l’histoire de l’humanité afin de conférer une immunité
contre les maladies infectieuses-contagieuses transmises par l’homme.
Les entreprises de biotechnologie s’efforcent de répéter que les vaccins
ARNm n’ont pas la capacité d’entrer dans le noyau pour modifier l’ADN. Ils
expliquent que l’ARNm du vaccin ne va coder que la glycoprotéine spike (S) et
se limitera à la transcrire dans le cytoplasme cellulaire. Il est à noter que
les experts et les conseillers des organisations nationales et internationales
responsables de la santé s’abstiennent de mentionner le mécanisme de
réglementation épigénétique de l’ARNm. La capacité de réguler directement
l’expression des gènes est un mécanisme largement reconnu par la biologie
moléculaire: le silence génétique par le biais des acides ribonucléiques, les
ARN dits inhibiteurs (ARNi) 22.
L’Assemblée Nobel du Karolinska Institutet de Stockholm, en Suède, a
décerné conjointement le prix Nobel de physiologie ou de médecine 2006 aux
chercheurs Andrew Fire (Stanford University School of Medicine, Stanford,
Californie, Usa) et Craig Mello (University of Massachusetts Medical School, Worchester,
Massachusetts, USA) pour leur découverte de l’interférence de l’ARN. Ces
scientifiques ont démontré le silence des gènes par l’utilisation d’ARNi à
double chaîne 23.
Grâce au mécanisme de défense appelé silence génétique par les ARNi, les vaccins ARNm ont la capacité
potentielle de modifier l’ADN humain, induisant ou mettant sous silence
différents gènes de notre génome. L’interférence de l’ARN est
un mécanisme essentiel pour contrôler le flux d’informations génétiques dans
les cellules.
Dans le cas spécifique des syncytines, l’utilisation d’inhibiteurs de
l’ARN (siRNA et shRNA), c’est-à-dire par l’utilisation d’oligonucléotides
antisens spécifiques au gène syncytine, a déjà démontré que le gène peut être
mis sous silence et que l’inhibition de l’expression de la protéine Env-W
entraîne une diminution de la fusion et de la différenciation du trophoblaste
humain 3.
Des expériences in vivo sur des animaux, des tests de perte de fonction
ont été effectués dans l’utérus de moutons, par injection d’oligonucléotides
antisens le jour 8 de la grossesse. Les injections de ces oligonucléotides ont
bloqué la production de protéines de l’enveloppe du gène ERV dans le
trophectoderme des moutons.
Le traitement génique spécifique pour mettre sous silence l’expression
du gène d’enveloppe d’ERV dans les moutons, a empêché la différenciation des
cellules binucléées géantes de trophoblaste et a mené à la fin de gestation le
jour 20, dans tous les moutons qui ont reçu des oligonucléotides antisens 24.
Il convient de noter que les rétrovirus endogènes (ERV) sont abondants
dans les génomes des vertébrés et jouent un rôle essentiel dans la reproduction
des mammifères, notamment dans la morphogenèse placentaire et dans
l’implantation, raison pour laquelle on pourrait s’attendre à un résultat
similaire d’inhibition génétique spécifique des syncitines 1 et 2 chez l’homme
et chez les primates 25 et
éventuellement des deux gènes env. connexes, la syncitine A et la syncitine B,
chez les souris 26.
Les oligonucléotides antisens sont conçus pour moduler le transfert
d’informations du gène à la protéine, interférant avec la fonction de l’ARNm ou
du pré-ARNm. Pour parvenir à une modulation efficace de l’expression des gènes
par des oligonucléotides antisens, on utilise des modifications
d’oligonucléotides qui ne favorisent pas la dégradation par ARNasa H de l’ARN
cible. Par exemple, ils sont conçus pour inhiber spécifiquement l’expression de
l’ARNm du gène de l’enveloppe des HERV, de sorte qu’ils inhibent l’épissure et
/ ou la traduction de l’ARNm par un mécanisme de blocage stérique, qui est
indépendant de l’ARNasa H. Outre les effets de ces oligonucléotides inhibiteurs
à court terme, la régulation génétique à long terme peut être obtenue par l’ARN
antisens exprimés par voie intracellulaire administré par des vecteurs viraux 27.
Connaissant la haute homologie qui existe entre la
syncytine et la protéine Spike du virus SARS-CoV-2, et sachant que les
séquences d’oligonucléotides qui font taire le gène humain syncytine ont 100%
d’homologie avec les séquences du gène spike introduit dans les vaccins,
personne ne peut garantir que les injections d’ARNm contenues dans les vaccins
n’affecteront pas l’expression des gènes endogènes humains Syncitine-1 et
Sincitine-2.
Ces aspects de sécurité et les effets néfastes des vaccins contre la
COVID-19 sur la fertilité humaine ne sont pas évalués dans les études
pré-cliniques sur les animaux, ni dans les essais cliniques de phase I, II et
III déjà menés avec des volontaires et qui ne sont pas correctement informés de
tous les risques liés à la vaccination 28.
Il faut souligner qu’il existe des auteurs qui indiquent que les gènes
syncitines sont présents chez l’homme et chez les primates de l’Ancien Monde et
diffèrent des gènes env. présents chez les rongeurs 17, 25. À cet
égard, les études pré-cliniques d’un des vaccins candidats à l’ARNm n’ont été
réalisés que sur des souris et des hamsters et ont été publiés en ligne fin
octobre 2020 sans examen par des pairs 29,
après avoir commencé les essais cliniques de phase 1 et 2 avec des volontaires.
D’autre part, les clauses de confidentialité qui ont été accordées par
les gouvernements aux entreprises qui développent ces vaccins ne nous
permettront pas de savoir si les constructions qui composent les vaccins
vectorisés codent un gène spike du SRAS-CoV-2 et/ou un ARNi à double chaîne ou
à double chaîne résistant aux nucléases. Nous ne pouvons donc pas non plus
savoir avec certitude si les vaccins qui introduisent des ARN modifiés ont une
fonction ARNi et s’ils peuvent cibler des sites spécifiques tout au long de la
transcription de l’ARN d’un gène, dans ce cas, les syncitines humaines, en
raison de la forte ressemblance qu’ils partagent dans la séquence.
Après ce qui a été exposé ci-dessus, le résultat de l’inoculation de ces
vaccins expérimentaux entraîner la production d’anticorps « avec une
efficacité de 95% » mais
on ne peut exclure que, comme effet secondaire, ils puissent bloquer la
traduction d’un ARN messager codant une protéine humaine normale.
Nous savons à l’avance que les oligonucléotides antisens résistants à l’ARNasa
H offrent une résistance complète aux nucléases, présentent une bonne capacité
de ciblage, une efficacité élevée dans la cellule et présentent une spécificité
de séquence30.
Grâce aux outils de biologie moléculaire actuellement disponibles, les
entreprises de biotechnologie peuvent apporter des modifications
déstabilisatrices aux ARNm, améliorer l’efficacité des ARN inhibiteurs et ainsi
activer un mécanisme alternatif par lequel le brin est éliminé, conférant une
activité de mise sous silence puissante aux ARNi. Si ces ARN modifiés sont
administrés avec les vaccins contre la COVID-19, la population mondiale sera
soumise à une nouvelle méthode de thérapie génique expérimentale à grande
échelle, afin de déstabiliser l’expression des gènes humains par l’injection de
séquences étrangères, avec une résistance possible aux nucléases et avec une
capacité démontrée d’exercer un contrôle épigénique.
Les entreprises qui mettent au point ces vaccins n’agissent pas de
manière éthique ou responsable
Les entreprises qui mettent au point ces vaccins n’agissent pas de
manière éthique ou responsable, parce qu’elles ne poursuivent pas les études de
sécurité sur les modèles animaux appropriés, qu’elles ne respectent pas les
délais nécessaires pour observer des effets indésirables graves à moyen et à
long terme, et qu’elles ne fourniront pas les informations nécessaires qu’elles
jugent «confidentielles». En évitant et en improvisant les phases
d’expérimentation pré-cliniques et en allant directement de l’avant avec les
phases cliniques d’expérimentation I, II et III, les entreprises transfèrent le
risque des animaux à l’homme, en utilisant les gens comme modèles de défi
animal.
En résumé, nous sommes obligés de dénoncer que si les gouvernements
veulent mettre en œuvre une vaccination expérimentale massive et obligatoire
dans la population avec des vaccins qui n’ont pas atteint les phases
expérimentales et qui sont approuvés par des protocoles «d’urgence», ils sont
complices d’éventuels crimes contre l’humanité, parce que ces plates-formes
thérapeutiques «nouvelles» comportent des risques implicites et cachés dans leurs conceptions
les mécanismes les plus
largement acceptés de mise sous silence des gènes induits par des inhibiteurs
de l’ARN, dont les effets sont en pleine connaissance de cause pour la
communauté scientifique internationale et sont néanmoins minimisés par
l’industrie pharmaceutique, alors qu’ils devraient être évalués avant
l’autorisation de mise sur le marché de ces vaccins.
Les conséquences de l’inoculation de ces gènes étrangers dans la
population par les vaccins contre la COVID-19 peuvent s’avérer catastrophiques
pour le destin de l’humanité, si l’on tient compte du rôle des protéines de
l’enveloppe HERV (syncitines) dans la physiologie humaine et de leurs effets pathogènes
potentiels dans divers cancers et troubles auto-immunes tels que la sclérose en
plaques 31, 32,la sclérose latérale
amyotrophique 33, 34, 35 et
le diabète de type 1 36.
Déclaration des conflits d’intérêts
L’auteur et l’éditeur n’ont aucun conflit d’intérêts à déclarer.
Références en bas de la page #proteinespike
https://cienciaysaludnatural.com/las-vacunas-contra-covid-19-podrian-afectar-la-fertilidad/
Las vacunas contra covid-19 podrían afectar la
fertilidad
Por Roxana Bruno, Bioquímica. PhD en Inmunología.
Asombrosa similitud entre las sincitinas humanas y la proteina espiga del
sars-cov-2. Porqué las vacunas contra covid-19 podrían afectar la fertilidad.
English Version
Resumen
Las vacunas
contra COVID-19 introducen la proteína de la espiga (S o “Spike”) del virus
SARS-CoV-2 como supuesto antígeno para desencadenar la respuesta inmunitaria,
la cual comparte alta similitud genética y proteica con dos proteínas humanas,
Sincitina-1 y Sincitina-2.
Las
sincitinas humanas
Las
sincitinas humanas son el producto de expresión de los genes de la envoltura
(Env) de retrovirus endógenos humanos (HERV): son proteínas que median la
fusión entre las células y tienen propiedades inmunosupresoras.
Las
sincitinas se expresan de manera fisiológica durante el embarazo: intervienen
en el desarrollo de la placenta, la diferenciación del trofoblasto, el implante
del embrión en el útero materno y la inmunosupresión del sistema inmunitario de
la madre para impedir el rechazo alogénico del embrión.
Por el
parecido entre las sincitinas y la proteína espiga del SARS-CoV-2, los
anticuerpos inducidos con cualquiera de las
vacunas contra COVID-19 podrían desencadenar una reacción cruzada contra las
sincitinas, provocando efectos secundarios alérgicos, citotóxicos y/o
autoinmunes que afecten la salud y la reproducción humana.
Las vacunas
de ARNm tienen la capacidad potencial de modificar el ADN humano
Las vacunas
de ARNm tienen la capacidad potencial de modificar el ADN humano por el mecanismo
de silenciamiento de genes mediado por los ARN de interferencia. Mediante el
uso de oligonucleótidos antisentido inhibidores, se pudo silenciar el gen
sincitina. Cuando
el ARNm del gen o la cantidad de proteína sincitina disminuyen, se producen defectos
graves en la placenta, mala diferenciación del trofoblasto humano y disfunción
vascular placentaria, lo que conduce a la pérdida de la gestación.
Ética de
los Fabricantes de estas Vacunas
Las
empresas que desarrollan las vacunas contra COVID-19 no están actuando de
manera ética ni responsable, porque no realizan los estudios de seguridad en
los modelos animales adecuados, no están respetando los tiempos necesarios para
detectar efectos adversos a mediano y largo plazo y además, no van a
proporcionar la información acerca de la verdadera composición, la que
consideran “confidencial”.
Los
voluntarios no están siendo debidamente informados de todos los riesgos que
conlleva la vacunación. Al adelantar y acortar las fases experimentales las
empresas están trasladando el riesgo de los animales a los seres humanos,
usando a las personas como modelos de desafío animal.
Las
consecuencias de inocular genes extraños con las vacunas contra COVID-19 pueden
resultar catastróficas para el destino de la humanidad, si se tiene en cuenta
papel de las proteínas de envoltura HERV (sincitinas) en la fisiología humana y
sus posibles efectos patogénicos en varios tipos de cánceres y de trastornos
autoinmunes.
La
asombrosa similitud entre proteínas retrovirales humanas endógenas y la
proteína Espiga del SARS-COV-2.
Diversas
voces cualificadas de investigadores científicos y médicos, están advirtiendo a
la comunidad internacional del peligro que entrañan las vacunas contra COVID-19
y están solicitando a las autoridades que se detengan de inmediato los ensayos
clínicos de fase III de las vacunas que contienen ARNm de la proteína de la
espiga (S o “Spike”) del virus SARS-CoV-2 1, 2 .
Una de las razones de este
pedido urgente se basa en que la proteína S, contra la cual los fabricantes de
vacunas compiten para desarrollar en una vacuna, guarda una gran similitud
genética y proteica (es decir, es altamente homóloga en la secuencia de los
nucléotidos y de los aminoácidos) con dos proteínas humanas codificadas por
genes localizados en los cromosomas 7 y 6, las llamadas Sincitina-1 y
Sincitina- 2, respectivamente. (Figura 1)
Figura 1: La glicoproteína
espiga del SARS-CoV-2 comparte una gran similitud proteica en la secuencia de
aminoácidos con la proteína humana Sincitina-1.
La
Sincitina- 1 es la proteína de la envoltura del retrovirus W humano endógeno
(HERV-W), cuya función es necesaria durante el embarazo para permitir el
desarrollo de la placenta y la diferenciación del trofoblasto 3,
debido a que interviene en la fusión de las células placentarias y permite el
implante del embrión en el útero materno 4.
La
Sincitina- 2 es la proteína de la envoltura de otro miembro de la familia HERV
(HERV-FRD) y también está altamente expresada en la placenta humana 5.
Aunque ambas sincitinas 1 y 2 son proteínas que median la fusión célula-célula
de los citotrofoblastos para permitir la formación de la capa multinucleada del
sincitiotrofoblasto durante el desarrollo placentario, la Sincitina- 2 (pero no
la Sincitina – 1) posee además, una actividad inmunosupresora con la que
consigue hacer invisible al feto ante el sistema inmune de la madre, con lo
cual se impide el rechazo alogénico, por ser el embrión un ser humano único e
irrepetible y genéticamente distinto a la madre 6.
La
similitud que existe entre la estructura de las sincitinas y la proteína S del
virus SARS-Cov-2 es realmente asombrosa. La proteína de la sincitinas maduras
(proteína de la envoltura, Env, de los retrovirus endógenos humanos, HERV)
consiste en un trímero de heterodímeros de dos subunidades, S1 y S2, unidos por
un enlace disulfuro lábil entre las dos cadenas, que se escinde por Furina
luego de que se produce la unión de S1 al receptor 7, 8, 9.
La
estructura de las sincitinas es la misma que se describió para la proteína S de
SARS-CoV-2. La subunidad S1 de la espiga se une al receptor y a continuación,
la separación entre ambas – el corte realizado por la enzima Furina de las
subunidades S1 y S2- permite la entrada del virus a las células10.
Curiosamente,
el virus SARS-CoV-2 también presenta secuencias idénticas a las sincitinas que
le confieren actividad inmunosupresora 11, con la que el virus
consigue hacerse “invisible” al sistema inmune de la persona infectada.
¿Porqué las vacunas contra COVID-19 podrían afectar la
fertilidad humana?
En primer
lugar, las vacunas experimentales contra COVID-19 podrían afectar la fertilidad
humana debido a la elevada similitud entre las sincitinas y la proteína de la
espiga de SARS-CoV-2 11.
Aún no
sabemos si los anticuerpos que se generen por acción de la vacunación contra
COVID-19 podrían llegar a reaccionar de manera cruzada con las sincitinas. Si
los anticuerpos contra SARS-COV-2 reconocen a las sincitinas humanas, estas
proteínas se verían bloqueadas y serían neutralizadas por los anticuerpos, con
lo cual estarían inhabilitadas para realizar su función de fusionar los citotrofoblastos
fetales, que juegan un papel clave tanto en el proceso de implantación del
embrión como en el desarrollo placentario. El resultado sería el aborto
espontáneo del embrión en las mujeres vacunadas, al quedar impedido el proceso
de diferenciación y de anidación en el útero materno, por una acción de
inhibición directa de las sincitinas por los anticuerpos inducidos por medio de
la inmunización artificial con cualquiera de las vacunas experimentales contra
COVID-19.
De hecho,
esta afirmación está apoyada en la observación de que la expresión de sincitina
recombinante en una amplia variedad de tipos de células induce la formación de
sincitios gigantes y la fusión de una línea celular trofoblástica humana que
expresa sincitina endógena se puede inhibir mediante un antisuero
anti-sincitina. Un anticuerpo policlonal de conejo producido contra una mezcla
de péptidos Env-W fue capaz de inhibir in vitro la fusión celular mediada por
las sincitinas humanas 12.
Con
idéntica lógica podríamos esperar que los anticuerpos dirigidos contra la
espiga también podrían reconocer de forma cruzada y neutralizar a la
Sincitina- 2, con lo cual su actividad inmunosupresora podría verse afectada,
dejando al embrión expuesto al reconocimiento del sistema inmunitario de la
madre, pudiendo conducir al rechazo inmune materno del feto 13.
Se ha
demostrado que las proteínas de la envoltura de los HERV (HERV-Env), por un
lado, desencadenan tanto la inmunidad innata como la adaptativa, provocando
reacciones inflamatorias, citotóxicas y apoptóticas. Por otro lado, tienen
capacidad para prevenir la activación de la respuesta inmunitaria, presentando
propiedades inmunosupresoras y actuando como inmunorreguladoras 14.
(Figura 2)
Figura 2
Cuando
existe una similitud tan elevada con motivos de péptidos retrovirales
endógenos, el sistema inmunitario humano puede detectarlo como un antígeno
distinto y puede desencadenar una respuesta alérgica, como las que ocurren
cuando los haptenos (por ejemplo, la penicilina) se unen a las proteínas del
huésped 11.
Con la
vacunación contra COVID-19, también se podrían inducir respuestas de
anticuerpos de tipo IgE y una hipersensibilidad de tipo retardada por parte de
las células T, tal como se observó en ratones, que tras la exposición a una
vacuna contra el SARS, les provocó una respuesta alérgica 15, 16.
Por lo tanto, ya sabemos
que debido al parecido de la proteína de la espiga del virus SARS-CoV-2 con las
dos proteínas humanas, Sincitina- 1 y Sincitina- 2, es poco probable que
se obtenga una vacuna contra COVID-19 segura, sin observar efectos secundarios
alérgicos, citotóxicos y/o autoinmunes y sin que estos efectos afecten tarde o
temprano el delicado mecanismo de la reproducción humana.
En segundo
lugar, las vacunas experimentales contra COVID-19 podrían afectar la fertilidad
humana porque los niveles de la expresión del ácido ribonucleico mensajero
(ARNm) de las sincitinas aumentan progresivamente desde el comienzo de la
concepción, durante el primer trimestre y hasta el término del embarazo 17.
Tanto la
fusión como la diferenciación de las células del trofoblasto se asocian con un
aumento concomitante en la expresión del ARNm del gen sincitina (HERV-W env) y
de la proteína Sincitina. En términos sencillos, si la cantidad de proteína o
del ARNm del gen Sincitina disminuyen, se observan defectos en la formación de
la placenta, mala diferenciación del trofoblasto y disfunción vascular en la
placenta.
Se ha
comprobado que la proteína y los niveles de transcripción del gen sincitina
están significativamente disminuidos en las placentas de mujeres con
hipertensión inducida por el embarazo, incluidas las pacientes con preeclampsia
e hipertensión gestacional 18.
Clínicamente,
se encontró expresión disminuida y localización anormal de Sincitina-1 y
Sincitina- 2 en la preeclampsia, un trastorno del embarazo que se caracteriza
por defectos en la formación de la placenta, mala diferenciación del
trofoblasto y disfunción vascular en la placenta. Esto significa que la
expresión alterada del gen de la sincitina y la ubicación celular alterada de
su producto proteico pueden contribuir a la etiología de la preeclampsia 19.
En otras palabras, una expresión placentaria reducida de sincitina puede
contribuir a procesos de fusión celular alterados durante la placentogénesis y
a una función placentaria alterada en los trastornos hipertensivos del embarazo
20.
Por otra
parte, la determinación de la Sincitina-1 en el esperma humano y su
receptor ASCT-2 en el ovocito humano sugiere muy probablemente un papel
de la Sincitina- 1 en la fusión del esperma y el ovocito durante la
fertilización 21. El receptor ASCT-2, pero no Sincitina-1, se
expresa en ovocitos y el nivel de ARNm aumenta con el aumento de la madurez de
los ovocitos. Sin embargo, aún no está claro cómo llevan a cabo la fusión de
gametos las sincitinas y sus receptores.
Vacunas contra COVID-19: Un experimento de transgénesis
humana a gran escala.
Las vacunas
de ARNm contra COVID-19 de las empresas Moderna, Pfizer/BioNtech, y CureVac
contienen ARN mensajeros de la proteína espiga, que se administran recubiertos
con nanopartículas lipídicas con polietilenglicol con el fin de evadir los
mecanismos del cuerpo y permitirles ingresar en las células.
Esta
plataforma de terapia con ARNs modificados es totalmente nueva, es una forma
experimental de inoculación de genes extraños en el cuerpo humano que no puede
llamarse “vacunación” ya que no se trata de administrar patógenos atenuados o
inactivados como simples antígenos que estimulen la inmunidad. Se trata de la
inoculación en el cuerpo humano variantes de genes sintéticos inyectables, para
que penetren en las células humanas y las haga producir la proteína espiga (S)
del virus, lo cual
representa un verdadero experimento de transgénesis, nunca
antes realizado en la historia de la humanidad con el fin de conferir inmunidad
contra enfermedades infecto-contagiosas de transmisión humana.
Las
empresas de biotecnología se esfuerzan en repetir el hecho de que las vacunas
ARNm no tienen la capacidad de ingresar al núcleo para modificar el ADN.
Explican que el ARNm de la vacuna tan sólo va a codificar la glicoproteína
espiga (S) y se va limitar a transcribirla en el citoplasma celular. Llama la
atención que expertos y asesores de las organizaciones nacionales e
internacionales responsables de la salud, se abstengan de mencionar el
mecanismo de regulación epigenética que tiene el ARNm. La capacidad de regular
directamente la expresión de los genes es un mecanismo ampliamente reconocido
por la biología molecular: el silenciamiento génico mediado por ácidos
ribonucleicos, los llamados ARN inhibitorios (ARNi) 22.
La Asamblea
Nobel del Karolinska Institutet de Estocolmo, Suecia, otorgó el Premio Nobel de
Fisiología o Medicina de 2006 conjuntamente a los investigadores Andrew Fire
(Stanford University School of Medicine, Stanford, California, USA) y Craig
Mello (University of Massachusetts Medical School, Worchester, Massachusetts,
USA) por su descubrimiento de la interferencia de ARN. Estos científicos
demostraron el silenciamiento de genes por medio del uso de ARNi de doble
cadena 23.
Mediante el
mecanismo de silenciamiento génico mediado por los ARNi, las vacunas de ARNm tienen la
capacidad potencial de modificar el ADN humano, induciendo o silenciando
distintos genes de nuestro genoma. La interferencia de ARN es
un mecanismo fundamental para controlar el flujo de información genética en las
células.
En el caso
específico de las sincitinas, mediante el uso de inhibidores del ARN (siRNA y shRNA)
es decir, mediante el uso de oligonucleótidos antisentido específicos del gen
sincitina, ya se demostró que se puede silenciar el gen y que la inhibición de
la expresión de la proteína Env-W conduce a una disminución de la fusión y de
la diferenciación del trofoblasto humano 3.
Mediante
experimentos in vivo en animales, se llevaron a cabo pruebas de pérdida de
función en el útero de ovejas, mediante la inyección de oligonucleótidos
antisentido en el día 8 del embarazo. Las inyecciones de estos oligonucleótidos
bloquearon la producción de proteína de la envoltura del gen ERV en el
trofoectodermo de las ovejas.
El
tratamiento génico específico para silenciar la expresión del gen envoltura del
ERV en las ovejas, inhibió la diferenciación de las células binucleadas
gigantes del trofoblasto y condujo a la pérdida de la gestación el día 20, en
todas las ovejas que recibieron oligonucleótidos antisentido 24.
Cabe
señalar que los retrovirus endógenos (ERV) son abundantes en los genomas de los
vertebrados y desempeñan un papel fundamental en la reproducción de los
mamíferos, en particular en la morfogénesis placentaria y en la implantación,
razón por la cual, se podría esperar un resultado similar de inhibición
génica específica de las sincitinas 1 y 2 en seres humanos y en primates 25
y posiblemente de los dos genes env relacionados, la sincitina A y sincitina B,
en ratones 26.
Los
oligonucleótidos antisentido se diseñan para modular la transferencia de
información del gen a la proteína, interfiriendo con la función del ARNm o del
pre-ARNm. Para lograr una modulación eficaz de la expresión génica mediante
oligonucleótidos antisentido, se utilizan modificaciones de oligonucleótidos
que no promuevan la degradación por ARNasa H del ARN diana. Por ejemplo, se
diseñan para inhibir específicamente la expresión de ARNm del gen de la
envoltura de los HERV, de manera que inhiben el empalme y / o la traducción del
ARNm mediante un mecanismo de bloqueo estérico, que es independiente de la
ARNasa H. Además de los efectos de estos oligonucleótidos inhibidores a corto
plazo, la regulación génica a largo plazo se puede lograr mediante ARN
antisentido expresados intracelularmente administrados por vectores virales 27.
Conociendo la alta
homología que existe entre sincitina y la proteína de la espiga del virus
SARS-CoV-2, y sabiendo que las secuencias de oligonucleótidos que silencian el
gen humano sincitina tienen 100% de homología con las secuencias del gen de la
espiga introducido en las vacunas, nadie puede garantizar que las inyecciones
de ARNm contenidos en las vacunas no acabarán afectando la expresión de los
genes endógenos humanos Sincitina- 1 y Sincitina- 2.
Estos
aspectos de seguridad y efectos adversos de las vacunas contra COVID-19 en la
fertilidad humana no están siendo evaluados en los ensayos pre-clínicos en
animales, ni en los ensayos clínicos de fase I, II y III que ya se están
llevando adelante con voluntarios y que no son debidamente informados de todos
los riesgos que conlleva la vacunación 28.
Es
importante destacar que hay autores que señalan que los genes sincitina están
presentes en los seres humanos y en primates del Viejo Mundo y difieren
de los genes env que están presentes en roedores 17, 25. En este
sentido, los ensayos pre-clínicos de una de las vacunas candidatas de ARNm se
realizaron sólo en ratones y hámsters y fueron publicados online a fines de
octubre de 2020 sin revisión por pares 29, después de haber iniciado
los ensayos clínicos de fase 1 y 2 con voluntarios.
Por otra
parte, las cláusulas de confidencialidad que han sido concedidas por los
gobiernos a las empresas que desarrollan estas vacunas no nos permitirán saber
si las construcciones que componen las vacunas vectorizadas codifican un gen de
la espiga del SARS-CoV-2 y/o un ARNi de simple o de doble cadena con resistencia
a las nucleasas. Por lo tanto tampoco podemos saber con certeza si las vacunas
que introducen ARN modificados tienen función de ARNi y si pueden dirigirse
contra sitios específicos a lo largo de la transcripción de ARN de un gen, en
este caso, las sincitinas humanas, por la alta similitud que comparten en la
secuencia.
Por todo lo
expuesto, el resultado de la inoculación de estas vacunas experimentales puede
terminar conduciendo a producir anticuerpos “con un 95% de efectividad” pero no se puede descartar que,
como efecto secundario, puedan bloquear la traducción de un ARN mensajero que
codifica una proteína humana normal. Sabemos de antemano que
los oligonucleótidos antisentido resistentes a la ARNasa H proporcionan una
resistencia completa a las nucleasas, exhiben una buena capacidad de
focalización, alta eficacia en la célula y presentan especificidad de secuencia
30.
Con las
herramientas de biología molecular disponibles en la actualidad, las empresas
de biotecnología pueden introducir modificaciones desestabilizadoras en los
ARNm, pueden mejorar la eficacia de los ARN inhibidores y con ello pueden
activar un mecanismo alternativo a través del cual se elimina la hebra sentido,
otorgando una potente actividad silenciadora a los ARNi. Si estos ARN modificados se
administran con las vacunas contra COVID-19, se estará sometiendo a la
población mundial a un método nuevo y soslayado de terapia génica
experimental a gran escala, con el fin de desestabilizar la expresión de genes
humanos mediante la inyección de secuencias extrañas, con posible resistencia a
las nucleasas y con capacidad demostrada de ejercer control epigénico.
Las
empresas que desarrollan estas vacunas no están actuando de manera ética ni
responsable
Las
empresas que desarrollan estas vacunas no están actuando de manera ética ni
responsable, porque no llevan adelante los estudios de seguridad en los modelos
animales adecuados, ni están respetando los tiempos necesarios para observar
efectos adversos severos a mediano y largo plazo, ni van a proporcionar la
información necesaria que consideran “confidencial”. Evitando e improvisando
las fases de experimentación pre-clínicas y avanzando directamente con las
fases clínicas experimentación I, II y III, las empresas están trasladando el
riesgo de los animales a los seres humanos, usando a las personas como modelos
de desafío animal.
En
síntesis, nos vemos obligados a denunciar que si los gobiernos quieren
implementar una vacunación experimental masiva y obligatoria en la población
con vacunas que no han cumplido las fases experimentales y que son aprobadas
con protocolos “de emergencia”, están siendo cómplices de posibles delitos de
contra la humanidad, debido a que estas plataformas terapéuticas “novedosas” encierran riesgos implícitos y
ocultos en sus diseños los mecanismos más ampliamente
aceptados de silenciamiento de genes inducidos mediante ARN inhibidores, cuyos
efectos son de pleno conocimiento para la comunidad científica internacional y
sin embargo están siendo minimizados por las farmacéuticas, cuando deberían ser
evaluados antes de la autorización comercial de estas vacunas.
Las
consecuencias de inocular estos genes extraños en la población con las vacunas
contra COVID-19 pueden resultar catastróficas para el destino de la humanidad,
si se tiene en cuenta papel de las proteínas de envoltura HERV (sincitinas) en
la fisiología humana y sus
posibles efectos patogénicos en varios tipos de cánceres y de trastornos
autoinmunes como la Esclerosis Múltiple 31, 32, la Esclerosis
Lateral Amiotrófica 33, 34, 35 y la Diabetes tipo 1 36.
Declaración
de conflictos de interés
La autora y
el editor no tienen conflictos de intereses para declarar.
Referencias / References / Références
1- Wodarg W. https://www.wodarg.com/impfen/
2- Wodarg W and Yeadon M. Petition to European Medicines
Agency Committee for human medicinal products (CHMP) COVID-19 EMA pandemic Task
Force (COVID-ETF) Domenico Scarlattilaan 61083 HS Amsterdam The Netherlands.
December 1, 2020. https://2020news.de/wp-content/uploads/2020/12/Wodarg_Yeadon_EMA_Petition_Pfizer_Trial_FINAL_01DEC2020_EN_unsigned_with_Exhibits.pdf
3- Frendo JL, Olivier D, Cheynet V, Blond JL, Bouton O,
Vidaud M, Rabreau M, Evain-Brion D, Mallet F. Direct involvement of HERV-W Env
glycoprotein in human trophoblast cell fusion and differentiation. Mol Cell
Biol 2003; 23:3566–3574. PMID: 12724415 PMCID: PMC164757 DOI: 10.1128/mcb.23.10.3566-3574.2003
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC164757/pdf/1493.pdf
4- Mi, S., Lee, X., Li, Xp. et al. Syncytin is a captive
retroviral envelope protein involved in human placental morphogenesis . Nature
403, 785–789 (2000). PMID: 10693809 DOI: 10.1038/35001608. https://www.nature.com/articles/35001608
5- Blaise S, de Parseval N, Bénit L, Heidmann T. Genomewide
screening for fusogenic human endogenous retrovirus envelopes identifies
syncytin 2, a gene conserved on primate evolution. Proc Natl Acad Sci U S A.
2003 Oct 28;100(22):13013-8. doi: 10.1073/pnas.2132646100. Epub 2003 Oct 13.
PMID: 14557543; PMCID: PMC240736. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC240736/pdf/10013013.pdf
6- Mangeney M, Renard M, Schlecht-Louf G, Bouallaga I,
Heidmann O, Letzelter C, Richaud A, Ducos B, Heidmann T. Placental syncytins:
genetic disjunction between the fusogenic and immunosuppressive activity of
retroviral envelope proteins. Proc Natl Acad Sci U S A 2007; 104:20534–20539.
PMID: 18077339 PMCID: PMC2154466 DOI: 10.1073/pnas.0707873105. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2154466/pdf/zpq20534.pdf
7- Harris JR. Placental endogenous retrovirus (ERV):
structural, functional, and evolutionary significance. Bioessays. 1998; 20:
307-316 PMID: 9619102 DOI:
10.1002/(SICI)1521-1878(199804)20:4<307::AID-BIES7>3.0.CO;2-M https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9619102/
8- Gong R, Peng X, Kang S, Feng H, Huang J, Zhang W, Lin
D, Tien P, Xiao G. Structural characterization of the fusion core in syncytin,
envelope protein of human endogenous retrovirus family W. Biochem Biophys Res
Commun. 2005 Jun 17;331(4):1193-200. doi: 10.1016/j.bbrc.2005.04.032. PMID: 15883002;
PMCID: PMC7092852. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7092852/pdf/main.pdf
9- Cheynet V, Ruggieri A, Oriol G, Blond JL, Boson B,
Vachot L, Verrier B, Cosset FL, Mallet F. Synthesis, assembly, and processing
of the Env ERVWE1/syncytin human endogenous retroviral envelope. J Virol. 2005
May;79(9):5585-93. doi: 10.1128/JVI.79.9.5585-5593.2005. PMID: 15827173; PMCID:
PMC1082723. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1082723/pdf/1588-04.pdf
10- Walls AC, Park YJ, Tortorici MA, Wall A, McGuire AT
and Veesler D. Structure, Function, and Antigenicity of the SARS-CoV-2 Spike
Glycoprotein. Cell Volume 181, Issue 2, 16 April 2020, Pages 281-292. https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.02.058
11- Gallaher B. Response to nCoV2019 Against Backdrop of
Endogenous Retroviruses. https://virological.org/t/response-to-ncov2019-against-backdrop-of-endogenous-retroviruses/396
12- Mi S Xinhua L Xiang-Ping L Geertrudia MV Finnerty H
Racie L et al. Syncytin is a captive retroviral envelope protein involved in
human placental morphogenesis. Nature. 2000; 403: 785-789 PMID: 10693809 DOI:
10.1038/35001608 https://www.nature.com/articles/35001608
13- Chie-Pein Chen, Liang-Fu Chen, Su-Ray Yang, Chia-Yu
Chen, Chun-Chuan Ko, Geen-Dong Chang, Hungwen Chen, Functional Characterization
of the Human Placental Fusogenic Membrane Protein Syncytin 2, Biology of
Reproduction, Volume 79, Issue 5, 1 November 2008, Pages 815–823, https://doi.org/10.1095/biolreprod.108.069765
14- Grandi N, Tramontano E. HERV Envelope Proteins:
Physiological Role and Pathogenic Potential in Cancer and Autoimmunity. Front
Microbiol. 2018 Mar 14;9:462. doi: 10.3389/fmicb.2018.00462. PMID: 29593697;
PMCID: PMC5861771. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5861771/pdf/fmicb-09-00462.pdf
15- Tseng CT, Sbrana E, Iwata-Yoshikawa N, Newman PC,
Garron T, Atmar RL, Peters CJ, Couch RB. Immunization with SARS coronavirus
vaccines leads to pulmonary immunopathology on challenge with the SARS virus.
PLoS One. 2012;7(4):e35421. doi: 10.1371/journal.pone.0035421. PMID: 22536382;
PMCID: PMC3335060. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3335060/pdf/pone.0035421.pdf
16- Bolles M, Deming D, Long K, Agnihothram S, Whitmore
A, Ferris M, Funkhouser W, Gralinski L, Totura A, Heise M, Baric RS. A
double-inactivated severe acute respiratory syndrome coronavirus vaccine
provides incomplete protection in mice and induces increased eosinophilic
proinflammatory pulmonary response upon challenge. J Virol. 2011
Dec;85(23):12201-15. doi: 10.1128/JVI.06048-11. PMID: 21937658; PMCID:
PMC3209347. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209347/pdf/zjv12201.pdf
17- Keith JC Jr, Pijnenborg R, Van Assche FA. Placental
syncytin expression in normal and preeclamptic pregnancies. Am J Obstet
Gynecol. 2002 Oct;187(4):1122-3; author reply 1123-4. doi:
10.1067/mob.2002.128512. PMID: 12389018. https://www.ajog.org/article/S0002-9378(02)70072-0/fulltext
18- Knerr I, Beinder E, Rascher W. Syncytin, a novel
human endogenous retroviral gene in human placenta: evidence for its
dysregulation in preeclampsia and HELLP syndrome. Am J Obstet Gynecol 2002;
186:210–213. PMID: 11854637 DOI: 10.1067/mob.2002.119636 https://www.ajog.org/article/S0002-9378(02)11228-2/fulltext
19- Lee X, Keith JC Jr, Stumm N, Moutsatsos I, McCoy JM,
Crum CP, Genest D, Chin D, Ehrenfels C, Pijnenborg R, van Assche FA, Mi S.
Downregulation of placental syncytin expression and abnormal protein
localization in pre-eclampsia. Placenta 2001; 22:808-812. PMID: 11718567 DOI:
10.1053/plac.2001.0722 https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0143-4004(01)90722-2
20- Chen CP, Wang KG, Chen CY, Yu C, Chuang HC, Chen H.
Altered placental syncytin and its receptor ASCT2 expression in placental
development and pre-eclampsia. BJOG 2006; 113:152–158. PMID: 16411991 DOI:
10.1111/j.1471-0528.2005.00843.x. https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1471-0528.2005.00843.x
21- Bjerregaard, B., Lemmen, J.G., Petersen, M.R. et al.
Syncytin-1 and its receptor is present in human gametes. J Assist Reprod Genet
31, 533–539 (2014). https://doi.org/10.1007/s10815-014-0224-1
22- Cavagnari BM. Regulación de la expresión génica: cómo
operan los mecanismos epigenéticos. Regulation of gene expression: how do
epigenetic mechanisms work. Arch Argent Pediatr 2012;110(2):132-136.
Departamento de Pediatría. Hospital Alemán.Ciudad Autónoma de Buenos Aires :https://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2012/v110n2a08.pdf
23- The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2006. NobelPrize.org. https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2006/7474-the-nobel-prize-in-physiology-or-medicine-2006-2006-4/
24- Dunlap KA, Palmarini M, Varela M, Burghardt RC,
Hayashi K, Farmer JL, and Spencer TE. Endogenous retroviruses regulate
periimplantation placental growth and differentiation PNAS September 26, 2006
103 (39) 14390-14395; https://doi.org/10.1073/pnas.0603836103https://www.pnas.org/content/pnas/103/39/14390.full.pdf
25- Voisset C, Blancher A, Perron H, Mandrand B, Mallet
F, Paranhos-Baccala G. Phylogeny of a novel family of human endogenous
retrovirus sequences, HERV-W, in humans and other primates. AIDS Res Hum
Retroviruses. 1999; 15: 1529-1533(15-19) PMID: 10580403 DOI:
10.1089/088922299309810 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10580403/
26- Henke C, Ruebner M, Faschingbauer F, et al.
Regulation of murine placentogenesis by the retroviral genes Syncytin-A,
Syncytin-B and Peg10. Differentiation; Research in Biological Diversity. 2013
Apr-Jun;85(4-5):150-160. DOI: 10.1016/j.diff.2013.02.002. https://europepmc.org/article/med/23807393
27- Short-term and long-term modulation of gene
expression by antisense therapeutics Peter Sazani, Marla M Vacek and Ryszard
Kole. Current Opinion in Biotechnology Volume 13, Issue 5, 1 October 2002,
Pages 468-472.https://doi.org/10.1016/S0958-1669(02)00366-X https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12459339/
28- Cardozo T and Veazey R . Informed consent disclosure
to vaccine trial subjects of risk of COVID‐19 vaccines worsening clinical
disease. International Journal of Clinical Practice, October 28, 2020 DOI:
10.111/ijcp.13795 https://doi.org/10.1111/ijcp.13795 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ijcp.13795
29- Susanne Rauch, Nicole Roth, Kim Schwendt, et al. mRNA
based SARS-CoV-2 vaccine candidate CVnCoV induces high levels of virus
neutralizing antibodies and mediates protection in rodents. doi:
https://doi.org/10.1101/2020.10.23.351775 https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.10.23.351775v1.full.pdf
30- Summerton J. Morpholino antisense oligomers: the case
for an RNase H-independent structural type. Biochim Biophys Acta. 1999 Dec
10;1489(1):141-58. doi: 10.1016/s0167-4781(99)00150-5. PMID: 10807004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10807004/
31- Dolei A. The aliens inside us: HERV-W endogenous
retroviruses and multiple sclerosis. Mult Scler. 2018 Jan;24(1):42-47. doi:
10.1177/1352458517737370. PMID: 29307292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29307292/
32- Antony JM, Deslauriers AM, Bhat RK, Ellestad KK,
Power C. Human endogenous retroviruses and multiple sclerosis: innocent
bystanders or disease determinants? Biochim Biophys Acta. 2011
Feb;1812(2):162-76. doi: 10.1016/j.bbadis.2010.07.016. Epub 2010 Aug 6. PMID:
20696240; PMCID: PMC7172332. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7172332/pdf/main.pdf
33- Arru G, Mameli G, Deiana GA, Rassu AL, Piredda R,
Sechi E, Caggiu E, Bo M, Nako E, Urso D, Mariotto S, Ferrari S, Zanusso G,
Monaco S, Sechi G, Sechi LA. Humoral immunity response to human endogenous
retroviruses K/W differentiates between amyotrophic lateral sclerosis and other
neurological diseases. Eur J Neurol. 2018 Aug;25(8):1076-e84. doi: 10.1111/ene.13648.
Epub 2018 May 14. PMID: 29603839. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29603839/
34- Alfahad T, Nath A. Retroviruses and amyotrophic
lateral sclerosis. Antiviral Res. 2013 Aug;99(2):180-7. doi:
10.1016/j.antiviral.2013.05.006. Epub 2013 May 23. PMID: 23707220; PMCID:
PMC3723705. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23707220/
35- Küry P, Nath A, Créange A, Dolei A, Marche P, Gold J,
Giovannoni G, Hartung HP, Perron H. Human Endogenous Retroviruses in
Neurological Diseases. Trends Mol Med. 2018 Apr;24(4):379-394. doi:
10.1016/j.molmed.2018.02.007. Epub 2018 Mar 15. PMID: 29551251; PMCID:
PMC7185488. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7185488/pdf/main.pdf
36- Levet S, Charvet B, Bertin A, Deschaumes A, Perron H,
Hober D. Human Endogenous Retroviruses and Type 1 Diabetes. Curr Diab Rep. 2019
Nov 21;19(12):141. doi: 10.1007/s11892-019-1256-9. PMID: 31754894; PMCID:
PMC6872510. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31754894/
Tambien ver Biólogos por la verdad: http://www.biologosporlaverdad.es/spikeysincitinas.pdf
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